О продукте

Головокружение при сосудистых заболеваниях ЦНС

Головокружение при сосудистых заболеваниях ЦНС


Гехт А.Б.   

РГМУ, Москва.

22 мая 2001 г. в рамках VHI-го съезда неврологов России под председательством академика РАМН профессора Е.И. Гусева и главного невролога г. Москвы профессора А.И. Федина был проведен научный симпозиум "Головокружение: современные подходы к решению проблемы", в котором приняли участие ведущие российские специалисты в области неврологии и отоневрологии.

В вертебрально-базилярную недостаточность включаются различные по этиологии патогенезу расстройства гемодинамики в этой системе, проявляющиеся сходными, хотя и не идентичными клиническими симптомами.

По определению ВОЗ (1973, 1981) вертебрально-базилярную недостаточность характеризуют обратимые нарушения функции мозга, вызванные уменьшением кровоснабжения отделов центральной нервной системы, питаемых позвоночной и базилярной артериями.

Частота встречаемости синдрома вертебралыю-базилярной недостаточноести его достигает 20% всех случаев острой церебральной ишемии (Верещагин Н.В., 1983; Гусев Е.И., 1985; Hoffenberth В. et al, 1990).

Даже в отсутствии развития тяжелого инсульта основные клинические проявления вертебралыю-базилярной недостаточности - нарушения координации, головокружение, расстройства слуха - в значительной степени ограничивают трудоспособность, затрудняют социальную адаптацию (Fielder H, 1996).

Головокружение является одним из наиболее частых симптомов у больных ишемической болезнью головного мозга, значительно снижает качество жизни и трудоспособность пациентов, создает существенные трудности в процессе их медицинской и социальной реабилитации. Головокружение у больных этой группы обусловлено, как правило, следующими причинами или их сочетанием: возрастными изменениями сенсорной системы, снижением компенсаторных возможностей центральных механизмов равновесия, сосудисто-мозговой недостаточностью с преимущественным поражением вертебрально-базилярной системы (Guidetti, Galetti, 1991).

Шкала оценки вертебрально-базилярной недостаточности (Hoffenberth, 1990)

В баллах (от 0 до 3) оцениваются:

  • Головокружение (при разгибании и поворотах головы)
  • Нарушение слуха, шум, звон в ушах
  • Головная боль в затылке
  • Внутренняя или наружная офтальмоплегия, паралич взора
  • Дефекты полей зрения, затуманенное зрение, фотопсии
  • Патологические пирамидные знаки
  • Расстройства чувствительности
  • Мозжечковые симптомы
  • Внезапные падения без потери сознания ("drop-attacks")
  • Бульбарные симптомы
  • Транзиторная глобальная амнезия

При этом ведущую роль играет поражение вестибулярных ядер ствола или вестибуло-мозжсчковых связей, определенное значение имеет также "периферический" компонент, обусловленный атеросклеротическим поражением сосудов внутреннего уха, а также реакцией этих сосудов на нарушение кровообращения в базилярных и вертебральных сосудах.

Разносторонние исследования, выполненные на кафедре неврологии и нейрохирургии РГМУ с курсом медико-социальной реабилитологии (зав. кафедрой академик РАМН , профессор Е.И. Гусев) у больных с последствиями ишемического инсульта показали наличие головокружения у 15-20% больных , перенесших инсульт в каротидной и 65-75% - в вертебрально-базилярной системах.

Ф.К. Дзугаева (1993), П.Р. Камчатнов (2001) указывают на системное головокружение как один из наиболее частых симптомов у больных с вертебрально-базилярной недостаточностью. Наличие таких признаков, как головокружение системного (vertigo) или несистемного (dizziness) характера и нарушение равновесия, являются исключительно важными критериями вертебрально-базилярной недостаточности (Kuinar A. et al., 1998). Dieterich M. et al., (1996), Berlit P., (1998) считают ведущим клиническим проявлением синдрома вертебрально-базилярной недостаточности сочетание головокружения и вестибуляр-но-атактических расстройств.

Частое возникновение головокружения и вестибулярных расстройств у больных с синдромом вертебрально-базилярной недостаточности может быть обусловлено сложной организацией вестибулярной системы, различной чувствительностью ее отделов к гипоксии, в связи с чем существует возможность поражения ее и разобщения на различных уровнях (Насибуллин Б.А., 1996). В то же время, многократные повторные эпизоды головокружений, не сопровождающихся прочими неврологическими симптомами, требуют исключения других причин, вызывающих вестибулярные нарушения (Packer P., 1994; Baloh R.W., 1998; Johnson G.D., 1998).

Лечение вертебрально-базилярной недостаточности широко обсуждается в литературе. Исследовалась эффективность пирацетама, циннаризина, препаратов гингко-билоба, винпоцетина, карнитина, ницерголина и многих других средств (Верещагин Н.В., 1983; Гусев Е.И., 1985,1992; Гехт А.Б., 1988,1993; Дзугаева Ф.К., 1993; Камчатнов П.Р., 2001: Montarrim N.A, 1986; Hoffenberth В. et al., 1990).

В то же время, в связи с особой значимостью головокружения представляется целесообразным исследование возможности прицельного влияния на этот ведущий симптом вертебрально-базилярной недостаточности.

Опубликованные в литературе данные о механизме действия бетагистина (Бетасерка) позволили предположить целесообразность его применения у данного контингента больных (Martinez D.M., 1972; Arrand J.-M.et al.;1985, Timniennan H., 1991,1994).

Механизм влияния Бетасерка на гистаминергаческую систему мозга
Блокада пресинаптического Н3-рецептора Существенное увеличение концентрации гистамина в ЦНС

Установлено, что Бетасерк (бетагистин) обладает мощным блокирующим эффектом в отношении Н3-рецепторов, увеличивает высвобождение гистамина, который может стимулировать H1-рецепторы, потенцируя тем самым прямое агонистическое действие Бетасерка на эти же рецепторы. Бетагистин может повышать в стволе мозга уровень других нейромедиаторов (например, серотони-на) и снижать активность вестибулярных ядер. Фармакологические исследования на животных выявили отчетливое снижение электрической активности вестибулярных ядер после введения бетагистина.

Основные механизмы действия препарата Бетасерк:

  • Ингибирующие эффекты в отношении вестибулярных ядер.
  • Вазодилятация во внутреннем ухе, которая реализуется непосредственно через Н1 и Н3-рецепторы.

Материалы и методы

В настоящем сообщении представлены предварительные результаты исследования.

Было обследовано 34 человека в возрасте 50-68 лет. 20 пациентов получали Бетасерк в дозе 32 мг в день в течение 1 месяца. Помимо детального клинико-неврологическо-го исследования с оценкой динамики по шкале Hoffenberth (1990), использовался метод коротколатентных стволовых вызванных потенциалов на акустическую стимуляцию (КСВПнаАС).

Результаты

На фоне терапии препаратом Бетасерк отмечалось значительное уменьшение головокружения, шума и звона в ушах у большинства больных. Положительная динамика прослеживалась и по данным КСВП на АС.

Следует подчеркнуть хорошую переносимость препарата. Ни в одном случае не потребовалось отмены или снижения дозы. Лишь в единичных случаях отмечалась непродолжительная и незначительно выраженная тошнота.

Таким образом, анализ литературы и предварительные результаты применения бетагистина (Бетасерка) у больных с вертебрально-базилярной недостаточностью свидетельствуют о хорошей переносимости этого препарата и целесообразности дальнейшего анализа его эффективности у больных данной группы.

Яндекс.Метрика